Qué le pasa a tu cerebro con una microdosis de psilocibina | MED.125

Categoría: Neurociencia  |  Publico: Pacientes y público general  |  Entrada #01  |  MED.125 Blog

 

Hay una pregunta que casi todos hacen antes de comenzar el protocolo: ¿qué voy a sentir? Y la respuesta, en el caso de una microdosis, es paradójica: probablemente no sientas nada. O casi nada. Y, sin embargo, algo muy concreto está ocurriendo en tu cerebro.

Este artículo explica, sin tecnicismos innecesarios, los mecanismos biológicos que se activan cuando una microdosis de Psilocybe cubensis entra en tu organismo. No para convencerte de nada. Sino porque en MED.125 creemos que entender lo que pasa adentro es parte del proceso.

De la cápsula al cerebro: el viaje de la psilocibina

Cuando ingieres una cápsula de EQUILIBRIO, el cuerpo metaboliza el Psilocybe cubensis deshidratado y convierte la psilocibina en psilocina. Esta conversión ocurre principalmente en el hígado, a través de la enzima fosfatasa alcalina. La psilocina es la molécula activa: la que cruza la barrera hematoencefálica y llega al cerebro.

El proceso completo tarda entre 30 y 60 minutos. A dosis subperceptuales como las del protocolo EQUILIBRIO (125 mg de hongo seco), la psilocina alcanza el cerebro en concentraciones muy bajas — suficientes para interactuar con receptores específicos, pero no para provocar experiencias perceptuales significativas.

El receptor que lo cambia todo: 5-HT2A

Una vez en el cerebro, la psilocina se une principalmente a los receptores serotoninérgicos 5-HT2A, localizados en alta densidad en la corteza prefrontal medial — la región mas evolucionada del cerebro humano, responsable del pensamiento abstracto, la toma de decisiones, la regulación emocional y la autoconciencia.

La psilocina no actúa como la serotonina endógena: actúa como un agonista parcial, es decir, activa el receptor de una manera particular y sostenida. Esta activación desencadena una cascada de señales intracelulares que incluyen las vías BDNF/TrkB y MAPK/ERK, ambas críticas para la formación de nuevas conexiones neuronales.

La psilocibina modifica la expresión de genes relacionados con la neuroplasticidad como Arc y c-Fos en el hipocampo y la corteza prefrontal a través de las vías BDNF/TrkB y MAPK/ERK. — Shao et al., 2021; Nichols, 2020.

¿Qué le pasa exactamente a tu cerebro?

1. Aumenta la densidad de espinas dendríticas

Las dendritas son las ramificaciones de las neuronas que reciben información de otras células. Las espinas dendríticas son pequeñas protuberancias en esas ramificaciones — literalmente los puntos de contacto entre neuronas. Mas espinas significa mas sinapsis, mas comunicación, mas flexibilidad.

Uno de los hallazgos mas significativos de los últimos años es que la psilocibina aumenta la densidad y complejidad de estas espinas dendríticas en la corteza prefrontal. Un estudio seminal de Ly et al. (2018) publicado en Cell Reports demostró que incluso a dosis bajas, la psilocibina promueve dendritogenesis y spinogenesis en neuronas cultivadas. Un año después, Shao et al. (2021) confirmaron este efecto in vivo en ratones: una sola dosis media de psilocibina produjo un aumento significativo en la densidad de espinas siete días después de su administración, y algunas de esas nuevas espinas persistieron durante un mes.

Una fracción de las nuevas espinas dendríticas inducidas por la psilocibina permaneció persistente un mes después de la inyección. — Shao et al., 2021.

2. Se libera mas BDNF

El BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro) es, en términos simples, el fertilizante del cerebro. Es la proteína que promueve el crecimiento, la supervivencia y la diferenciación de las neuronas. Niveles bajos de BDNF se han asociado consistentemente con depresión, ansiedad y deterioro cognitivo.

La psilocibina potencia directamente los receptores de BDNF (TrkB), llevando a procesos robustos de spinogenesis y dendritogenesis (Moliner et al., 2023). En dosis bajas, este efecto es particularmente relevante porque ocurre sin la intensidad ni los riesgos asociados a dosis altas.

3. La Red Neuronal por Defecto se modula

La Red Neuronal por Defecto (DMN, por sus siglas en inglés) es el conjunto de regiones cerebrales que se activan cuando no estamos enfocados en una tarea externa — cuando pensamos en nosotros mismos, rumiamos, recordamos el pasado o imaginamos el futuro. En personas con depresión o ansiedad crónica, la DMN suele estar sobreactivada y muestra patrones de conectividad rígidos.

Estudios de neuroimagen (fMRI) realizados por Carhart-Harris et al. en el Imperial College London (2012) fueron los primeros en demostrar que la psilocibina reduce significativamente la conectividad interna de la DMN. Esta reducción se correlaciona con mayor flexibilidad cognitiva y, en el contexto terapéutico, con la interrupción de patrones de pensamiento disfuncionales.

La psilocibina reduce la actividad coordinada dentro de la DMN, lo que se correlaciona con experiencias subjetivas de mayor apertura y alteración de la autopercepción. — Carhart-Harris et al., PNAS, 2012.

Por que 125 mg y no mas

A dosis subperceptuales, como las del protocolo EQUILIBRIO, todos estos mecanismos se activan de manera gradual y acumulativa. No hay una experiencia psicodélica. No hay alteraciones de la percepción. El cerebro simplemente recibe un estímulo suave, repetido cada 72 horas, que promueve la formación de nuevas conexiones sin desestabilizar el funcionamiento cotidiano.

Investigaciones de De Vos et al. (2021) confirmaron que la psilocibina influye en la neurogénesis de forma dependiente de la dosis: dosis bajas la estimulan, dosis altas la inhiben. Esta es una de las razones científicas centrales que justifican la lógica de la microdosificación.

MED.125 no promete resultados. Pero si te ofrece transparencia sobre los mecanismos biológicos que sustentan el protocolo. El proceso es tuyo. La ciencia, de todos.

Referencias

• Carhart-Harris, R.L., et al. (2012). Neural correlates of the psychedelic state as determined by fMRI studies with psilocybin. PNAS, 109(6), 2138–2143.

• Ly, C., Greb, A.C., Cameron, L.P., et al. (2018). Psychedelics promote structural and functional neural plasticity. Cell Reports, 23(11), 3170–3182.

• Shao, L.X., Liao, C., Gregg, I., et al. (2021). Psilocybin induces rapid and persistent growth of dendritic spines in frontal cortex in vivo. Neuron, 109(16), 2535–2544.

• Moliner, R., et al. (2023). Psychedelics promote plasticity by directly binding to BDNF receptor TrkB. Nature Neuroscience, 26, 1032–1041.

• De Vos, C.M.H., Mason, N.L., Kuypers, K.P.C. (2021). Psychedelics and neuroplasticity: A systematic review unraveling the biological underpinnings of psychedelics. Frontiers in Psychiatry, 12, 724606.

• Nichols, D.E. (2020). Psilocybin: from ancient magic to modern medicine. Journal of Antibiotics, 73, 679–686.